2018临床执业医师备考：《生理学》重难点讲义3

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　　1、心动周期：心脏每舒张收缩一次所构成的机械活动周期。

　　2、心动周期心室压力、瓣膜、血流和容积变化(卷P140页)

　　3、心动周期中一些总结：

　　(1)左心室压力较高——快速射血期末;

　　(2)左心室容积较小——等容舒张期末;

　　(3)左心室容积较大——心房收缩期末;

　　(4)主动脉压力较高——快速射血期末;

　　(5)主动脉压力较低——等容收缩期末;

　　(6)主动脉血流量较大——快速射血期;

　　(7)室内压升高较快——等容收缩期;室内压下降较快——等容舒张期

　　(8)心室充盈主要靠心室舒张所致的低压抽吸作用，房缩射血仅占25%的血量。

　　记忆：高左心，射血末;小左心，等张末;大左心，房缩末;高主动，射血末;低主动，等收末;大流量，快射血;快室压，等收缩。

　　4、异长调节：心肌的收缩强度可随着其初长度(由心室前负荷决定)的改变而改变，心肌具有的这种特性称为异长自身调节。

　　5、动脉血压(后负荷)影响心搏出量，动脉血压升高(等容收缩期延长、射血期缩短)导致搏出量减少。

　　二、心肌生物电现象和电生理特性

　　1、2期平台期：心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心室肌细胞有效不应期长短。

　　2、心室肌细胞动作电位分期及发生机制：0期去极Na内流，1、2、3期K外流，

　　2期多个Ca内流，4期钠泵来决定。

　　3、自律细胞形成机制：快Na慢Ca。浦肯野纤维(“野马”)的4期去极化主要是Na内流;窦房结细胞4期去极化由Ca内流形成。

　　4、心肌跨膜电位类型和特点：

　　(1)快反应电位：包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要Na内流;

　　特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。

　　(2)慢反应电位：包括窦房结、房室结，主要Ca和Na内流;

　　特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。

　　5、心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。

　　6、有效不应期：包括不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期;意义：心肌不发生完全强直收缩从而了心脏的收缩和舒张交替进行。

　　7、自律细胞包括：窦房结>房室交界>希氏束>浦肯野(自律性由高到低)

　　8、心肌传导性：浦肯野纤维---较快(4m/s)，房室交界--较慢(0.02m/s);房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，了心室血液的充盈及泵血功能的完成。

　　三、血管生理

　　1、形成血压的基本因素：足够的血液充盈和心脏射血。

　　2、外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力。

　　3、平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压

　　4、影响动脉血压的因素：

　　(1)收缩压的高低反映心脏搏出量的多少。

　　(2)舒张压的高低反映外周阻力的大小。

　　(3)主动脉和大动脉的弹性储器作用：老年人脉压大是由于动脉管壁硬化，大动脉弹性储器作用减弱，收缩压明显升高，舒张压明显降低;但老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。

　　5、有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)

　　6、右心衰：静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引起组织水肿。

　　四、心血管活动的调节

　　1、心交感神经节后神经元末梢释放递质：去甲肾上腺素;效应：正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。

　　2、心迷走神经节后纤维末梢释放：Ach;效应：负性变时作用、负性变传导作用、负性变力作用。

　　3、交感缩血管纤维的体内分布情况：皮肤>骨骼肌和内脏>冠脉和脑血管。

　　4、动脉压力感受器不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。

　　5、颈动脉窦和主动脉弓调节血压是负反馈机制：

　　(1)血压升高——心率减慢、外周血管阻力降低——血压下降;

　　(2)血压降低——心率加快，外周血管阻力增加——血压升高。

　　6、血管紧张素Ⅱ------已知的较强的缩血管活性物质之一，强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。

　　7、肾上腺素与β受体结合——强心;

　　去甲肾上腺素(NE)与α受体结合——升压。

　　去甲肾上腺素与β2受体结合---舒张支气管平滑肌

　　8、在心舒张早期，冠脉血流达高峰，动脉舒张压高低和心舒期的长短直接影响冠脉血流量。